При регенерации пресноводной гидры оставшийся после разрезания фрагмент ткани безошибочно выстраивает новую ось тела. Долгое время этот процесс описывали чисто через биохимические сигналы. Однако современные исследования показывают, что форма тела диктуется также законами механики. Главную роль в этом играют топологические дефекты — участки ткани, где нарушается параллельная ориентация структурных элементов, таких как внутриклеточные белковые волокна
До недавнего времени механизмы перемещения этих дефектов были хорошо описаны только для жидких сред. Группа физиков-теоретиков из Калифорнийского университета в Санта-Барбаре и Принстонского университета опубликовала работу, в которой впервые математически описала, как именно топологические дефекты способны к направленному самодвижению внутри твердых упругих материалов, где физическое течение вещества невозможно.
Структурный порядок и его нарушения
Для понимания сути, необходимо рассмотреть живую ткань не как набор биологических единиц, а как физический материал. Внутри клеток эпителия существуют белковые структуры — волокна актомиозина, которые обеспечивают клеткам их механическую жесткость и способность к сокращению. В плотном клеточном слое эти удлиненные структуры стремятся выстроиться строго параллельно друг другу. В физике такое состояние называется нематическим порядком.
Однако на большой площади поддержать идеальное параллельное выстраивание геометрически невозможно. Из-за локальных напряжений, делений клеток или внешних ограничений в ткани неизбежно возникают зоны, где ориентация волокон резко меняет направление и сталкивается под углом. Точка, в которой параллельный порядок полностью разрушается и математически не может быть определен, называется топологическим дефектом.
Дефекты классифицируются по их топологическому заряду, который описывает, как именно меняется ориентация элементов вокруг центрального искажения. Наибольший интерес для динамики представляют дефекты с зарядом +1/2. Особенность такого искажения заключается в его строгой геометрической асимметрии: с одной стороны волокна огибают центр по плавной дуге, а с другой — сходятся в прямую линию. Эта полярность, наличие четко выраженного направления оси, делает дефект +1/2 способным к самостоятельному перемещению, если среда является физически активной.
Парадокс движения без течения жидкости
Свойство среды быть активной означает, что элементы, из которых она состоит, способны самостоятельно потреблять энергию и генерировать механическое напряжение. Клетки постоянно тянут или толкают своих соседей. В активных жидкостях — например, в растворах с плавающими бактериями или изолированными белковыми моторами — движение дефекта +1/2 объясняется законами гидродинамики. Асимметричная форма дефекта приводит к тому, что локальные напряжения создают несбалансированную силу, которая порождает микроскопическое течение жидкости (адвекцию). Дефект захватывается этим потоком и физически переносится в пространстве.
Проблема заключается в том, что клеточный монослой или плотная эпителиальная ткань, такая как эктодерма пресноводной гидры, не является жидкостью. Клетки намертво скреплены друг с другом специализированными контактами (десмосомами). Взаимное смещение клеток происходит крайне медленно и требует значительных усилий. С точки зрения механики такая ткань представляет собой твердый упругий материал — активный эластомер. В твердом теле не может быть течения. Адвекция равна нулю. Возникает физический парадокс: масса материала остается на месте, но данные микроскопии показывают, что топологические дефекты быстро перемещаются сквозь неподвижные клетки.
Механизм смещения через локальную перестройку
Разрешая этот парадокс, исследователи предложили минимальную модель эласто-нематического листа. Они доказали, что в твердой среде перемещается не физическое вещество, а само геометрическое состояние искажения. Этот процесс происходит за счет неразрывной связи между внутренним механическим напряжением ткани и ориентацией её структурных элементов.
Физики выделили два параллельных механизма, обеспечивающих это движение. Оба механизма опираются на стремление физической системы к минимизации свободной энергии, но используют разные типы деформации.
Первый механизм основан на изменении степени упорядоченности. Активное напряжение, генерируемое клетками, создает градиент деформации. Если клетки контрактильны (стремятся сжаться), то перед асимметричным дефектом ткань локально растягивается, а позади него — сильно сжимается. Модель показывает, что при однородном сжатии параллельный порядок волокон энергетически невыгоден и начинает разрушаться. Зона позади дефекта переходит в неупорядоченное (изотропное) состояние. Поскольку сам дефект представляет собой точку нулевого порядка, энергетический баланс системы смещается. Минимум свободной энергии теперь находится в зоне разрушенного порядка, и математический центр дефекта сдвигается туда. По мере продвижения центра искажения, ткань, оставшаяся впереди, избавляется от избыточного напряжения и восстанавливает параллельную структуру волокон.
Второй механизм работает через выравнивание деформаций. В этом случае учитывается, что активное напряжение может создавать сдвиговые деформации в материале. Из-за асимметрии дефекта +1/2 эти сдвиговые силы имеют разные знаки в передней и задней частях искажения. Волокна стремятся выстроиться вдоль оси сдвига, что создает разницу энергий между полюсами дефекта и формирует постоянную толкающую силу, заставляющую структурное нарушение двигаться вперед.
В обоих сценариях клетки практически не меняют своего физического положения. Меняется лишь угол ориентации их внутренних белковых структур. Дефект движется сквозь материал подобно звуковой волне, которая передает возмущение через среду, не перенося при этом сами частицы среды.
Разделение пар и стабильность в ограниченном пространстве
Понимание механики самодвижения позволяет объяснить более сложные тканевые процессы. В обычной пассивной физической системе дефекты с противоположными зарядами (например, +1/2 и -1/2) всегда притягиваются друг к другу за счет упругих сил среды и сливаются, чтобы восстановить идеальный порядок материала.
Однако в активной среде, где дефект +1/2 генерирует собственную движущую силу, возникает противоборство. Если уровень активного клеточного напряжения достигает критической отметки, сила пространственного самодвижения превышает силу упругого притяжения. Дефект +1/2 преодолевает сопротивление среды и удаляется от симметричного и неподвижного дефекта -1/2. Это явление разделения зарядов объясняет, почему в живых тканях постоянно поддерживается высокий уровень структурной сложности, и они не переходят в стазис.
Кроме того, физики смоделировали поведение таких дефектов в замкнутых пространствах — например, если ткань зафиксирована в форме круга. Ограничивающие границы накладывают жесткие условия на ориентацию волокон по краям. Расчеты показали, что активная динамика в таких условиях порождает несколько четких структурных состояний.
При средних значениях активного напряжения пара дефектов +1/2 начинает непрерывно двигаться вдоль внешних границ круга, образуя вращающуюся спираль. Это движение спонтанно нарушает хиральную симметрию системы — структура приобретает строго определенное направление закручивания, несмотря на то, что изначальные условия были абсолютно симметричными.
При высоких значениях активного напряжения движущая сила заставляет дефекты +1/2 преодолеть взаимное отталкивание и сместиться точно в центр ограниченной области. Там они принудительно сливаются, формируя единый дефект с зарядом +1. Геометрически он выглядит как расходящиеся лучи звезды или концентрический водоворот. До появления этой работы в физике жидких кристаллов считалось, что дефект +1 крайне нестабилен и может существовать только в том случае, если размер ограничивающей области сопоставим с размером самого геометрического искажения (на уровне нескольких нанометров). Новые расчеты доказывают, что активная среда способна самостоятельно удерживать стабильность дефекта +1 даже на макроскопических масштабах за счет накопленного внутреннего напряжения ткани.
Фундаментальные и прикладные перспективы
Опубликованная теоретическая модель решает один из главных парадоксов биофизики. В ходе экспериментов с клеточными культурами исследователи часто фиксировали картину, характерную для экстенсильных (расширяющихся) напряжений: дефекты двигались так, словно ткань расталкивает сама себя. При этом измерения показывали, что на уровне отдельных клеток преобладают контрактильные (сжимающие) силы. Доказательство того, что движение дефекта обусловлено локальным перестроением волокон, а не физическим давлением массы, позволяет полностью согласовать эти противоречивые данные без введения дополнительных гипотез о внезапной смене клеточного поведения.
В долгосрочной перспективе эта физическая модель открывает новые направления в материаловедении и разработке программируемых полимеров. Жидкокристаллические эластомеры, синтезируемые в лабораториях, способны реагировать на химические стимулы, тепло или свет, меняя свою геометрию. Интеграция концепции активных топологических дефектов в разработку таких материалов позволит создавать структуры, которые смогут самостоятельно трансформировать свою форму, пульсировать или выполнять механическую работу без внешних двигателей и систем управления. Инструкция для движения будет прописана на уровне базовой топологии самого материала.
Источник: arXiv